Атрофия сетчатки – наследственное заболевание глаз у собак и кошек

Болезни сетчатки

Болезней, при которых происходит поражение сетчатки, великое множество, большинство из них могут приводить к частичной или полной потере зрения, поэтому так важно вовремя и правильно их диагностировать и своевременно проводить лечение.

Анатомия и гистология

Гистологически выделяют 10 слоев клеток сетчатки (рис. 1):

  1. Ретинальный пигментный эпителий – слой клеток, прилежащий вплотную к хориоидее. Пигментирован на всей площади за исключением «окна» над тапетальной частью хориоидеи. Функции: питание нейроретины, фагоцитоз отмерших клеток нейроретины.
  2. Слой фоторецепторов: содержит наружные фрагменты двух типов фоторецепторных клеток: палочек (ответственны за сумеречное зрение, форму, движение объектов) и колбочек (ответственны за четкость, цветовосприятие, активны при ярком свете). Дополнительно содержит мюллеровы клетки, выполняющие каркасную функцию (много отростков) и функцию обмена веществ.
  3. Наружная лимитирующая мембрана отделяет внутренние сегменты фоторецепторных клеток от их ядер. Выполняет защитную функцию: предохраняет ядра от окисления.
  4. Наружный ядерный слой содержит ядра фоторецепторных клеток.
  5. Наружный плексиформный слой: синапс между терминальными частями аксонов палочек и колбочек и дендритами биполярных и горизонтальных клеток.
  6. Внутренний ядерный слой содержит ядра горизонтальных, биполярных, амакринных и мюллеровых клеток.
  7. Внутренний плексиформный слой: синапс между ганглионарными и биполярными и амакринными клетками.
  8. Слой ганглионарных клеток содержит ганглионарные клетки, нейроглиальные клетки, сосуды.
  9. Слой нервных волокон: аксоны ганглионарных клеток, которые формируют зрительный нерв. Также присутствуют крупные сосуды и астроциты – структурная поддержка и питательная функция для волокон и сосудов.
  10. Внутренняя лимитирующая мембрана сформирована окончаниями мюллеровых клеток,
  11. является внутренней границей сетчатки.

Диагностика болезней сетчатки

  1. Сбор анамнеза (при жалобах на снижение зрения выяснить, возникло оно внезапно или постепенно; есть ли разница между ориентацией в пространстве в светлое время и в сумерках; наличие системных заболеваний).
  2. Зрачковые рефлексы (прямой и содружественный), реакция угрозы.
  3. Тест лабиринта (при ярком свете и в сумерках).
  4. Офтальмоскопия.
  5. УЗИ глазного яблока.
  6. ЭРГ (электроретинография).
  7. ОКТ (оптическая когерентная томография).
  8. Лабораторные исследования (анализы крови: биохимический, клинический; измерение уровня гормонов; измерение артериального давления).
  9. Генетические тесты.

Болезни, поражающие сетчатку, можно разделить на воспалительные (ретиниты), отслойки сетчатки, наследственные патологии. Ретинит – воспаление сетчатки, часто протекает совместно с воспалением хориоидеи, что носит название хориоретинит.

По этиологии отслойки могут быть регматогенные, тракционные, экссудативные.
Регматогенные отслойки связаны с отверстием или разрывом сетчатки, в который просачивается жидкость и стекловидное тело, отделяя нейроретину от РПЭ. Регматогенные отслойки часты у собак, встречаются при аномалии глаз колли (СЕА), после факоэмульсификации катаракты, при дисплазии сетчатки, глаукоме. При организации кровоизлияний или наличии фибрина в стекловидном теле сгусток может тянуть за собой сетчатку, вызывая тракционную отслойку. Наличие жидкости или клеточного инфильтрата может отделять сетчатку (при хориоретините и системной гипертензии), вызывая экссудативную отслойку. Экссудативная отслойка без явных причин – кортикостероид-отвечающая – описана у немецких овчарок, их гибридов и лабрадоров. Дополнительные диагностические методы: УЗИ глазного яблока, анализ крови клинический и биохимический, серологические исследования крови на инфекционные заболевания, измерение артериального давления. Наличие жидкости или клеточного инфильтрата между сетчаткой и сосудистой оболочкой может отделять сетчатку (при хориоретините и системной гипертензии), вызывая экссудативную отслойку. Необходимо специфическое лечение заболевания, вызвавшего отслойку сетчатки. Даже при обширной отслойке сетчатка может быть возвращена на место с сохранением зрения, если на раннем этапе поставить диагноз и начать лечение. Кортикостероид-отвечающая отслойка лечится системными кортикостероидными гормонами, предварительно исключаются инфекции.При системной гипертензии у кошек используют амлодипин 0,625 мг на животное 1 раз в сутки от 7 дней.
Хирургические методики фиксации сетчатки являются активно разрабатываемой областью ветеринарной офтальмологии. У животных применяются крио- и лазерные ретинопексии, при которых происходит «приваривание» сетчатки к подлежащим тканям с целью укрепления ее положения при разрывах сетчатки, а также для профилактики отслойки у предрасположенных пациентов. Эндовитреальные методики при отслойке включают в себя пневомопексии с использованием газообразных веществ, вводимых в стекловидное тело и методику витрэктомии с введением на место стекловидного тела силиконового масла (для фиксации обширных отслоек при больших разрывах сетчатки). Экстрасклеральные методики хирургического лечения отслойки сетчатки заключаются в использовании силиконовых пломб, фиксируемых на склере, с целью сдавливания глазного яблока снаружи в области отслойки.
Наследственные патологии, поражающие сетчатку: аномалия глаз колли (СЕА), дисгенез глаз у собак окраса «мерль» (MOD), дисплазия сетчатки, прогрессирующая атрофия сетчатки.
Аномалия глаз колли – наследственная патология, характеризующаяся хороидальной гипоплазией, колобомой диска зрительного нерва, отслойкой сетчатки, интраокулярными кровоизлияниями. Породная предрасположенность к данной патологии отмечается у австралийской овчарки, колли, шелти, бордер колли; тип наследования аутосомно- рецессивный. Клинические признаки зависят от степени вовлечения глазного дна, от отсутствия какого-либо зрительного дефицита до полной потери зрения.
Дисгенез глаз у собак окраса «мерль» (MOD) – наследственная патология, характеризующаяся множественными аномалиями развития глазных яблок (микрофтальм, микрокорнеа, гипоплазия радужки, стафиломы, дефекты в РПЕ и гипоплазия хориоидеи и склеры).
Заболевание зарегистрировано у австралийских овчарок с гомозиготным окрасом «мерль» и других пород такого окраса, наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу. Дисплазия сетчатки – патологический процесс дифференциации сетчатки, приводящий к формированию розеток и складок. Предрасположены к данной патологии многие породы собак, в том числе и американский кокер спаниель, английский спрингер спаниель, лабрадор ретривер. Тип наследования аутосомно-рецессивный, кроме лабрадоров, у которых доминантный. Различают 3 степени дисплазии: 1) фокальная (мультифокальная), 2) географическая, 3) отслойка сетчатки.
Фокальная или мультифокальная дисплазия характеризуется наличием множественных складок и розеток – точки или линии серого или зеленого цвета в центральной части глазного дна, на тапетальной части эти области гипорефлективны, на нетапетальной – беловатого цвета. Зрительный дефицит при данном виде дисплазии отсутствует.
Географическая дисплазия характеризуется образованием неравномерных, подкововидных складок, местами сетчатка истончена, имеются гиперрефлективные участки, сетчатка в центральной зоне поражения частично отслоена. Нарушение зрения при данном виде дисплазии может быть значительным и зависит от площади пораженного участка. Полная дисплазия с отслойкой сетчатки характеризуется тотальной отслойкой сетчатки с потерей зрения.
Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) – наследственная патология сетчатки, при которой происходит дегенерация фоторецепторов, приводящая к потере зрения. Клинические признаки: постепенная потеря зрения (чаще всего сначала исчезает сумеречное зрение, т. к. в большинстве случаев первыми поражающимися клетками являются палочки). Офтальмоскопические признаки: гиперрефлективность тапетума, истончение сосудов сетчатки, вплоть до полного их отсутствия (рис 6). Классифицируют PRA по типам клеток, поражающимся в первую очередь, и по времени проявления заболевания.

PRA с ранним проявлением

PRA c поздним проявлением

Палочко-колбочковая дегенерация (rcd) у абиссинских кошек

Другие типы дегенерации сетчатки

Колбочковая дегенерация (cd)

Дистрофия РПЭ (центральная прогрессирующая атрофия сетчатки, RPED, CPRA)Описана у многих пород: лабрадор и голден ретривер, колли, английский кокер спаниель и другие. Первично поражается ретинальный пигментный эпителий, а вторично – фоторецепторы из-за недостаточной трофики. Офтальмоскопические признаки отмечают раньше клинических – светло-коричневые пигментные пятна в центральной тапетальной области, с прогрессированием заболевания пигментные пятна сливаются в неровный рисунок c гиперрефлективными вкраплениями. Клинически отмечают ухудшение зрения, но полная потеря зрения происходит не у всех животных.
Отдельно следует рассмотреть внезапную приобретенную дегенарацию сетчатки (SARD). Данная патология не является наследственной, характеризуется резкой потерей зрения в течение нескольких дней, билатеральным мидриазом, но офтальмоскопическая картина глазного дна в начале заболевания нормальная. Через несколько недель или месяцев начинают проявляться офтальмоскопические признаки, характерные для дегенеративных процессов: увеличение рефлективности тапетума, истончение сосудов сетчатки. SARD необходимо дифференцировать от слепоты центрального генеза при помощи электроретинографии (ЭРГ). При SARD ЭРГ показывает недостаточную электрофизиологическую активность сетчатки, при слепоте центрального генеза – нормальную. Также возможна экспресс-диагностика с использование хроматических зрачковых реакций: реакции зрачка на красный свет не будет при нормальной реакции на синий свет. В настоящее время считается, что данное заболевание имеет аутоиммунную природу, разработаны методы терапии иммуноглобулинами, которые позволяют частично восстановить зрительную функцию у пораженных животных.
В заключение необходимо отметить, что для сохранения зрения у животных с поражением сетчатки важно своевременно диагностировать заболевание, выявить его причину и своевременно начать этиотропную и симптоматическую терапию. Животные, у которых выявлены наследственные патологии сетчатки, не должны быть использованы для разведения.

Наследственные патологии сетчатки у кошек

Бояринов С.А. – ветеринарный врач-офтальмолог ИВЦ МВА, микрохирург

Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.

Читать еще:  Тиф – инфекционное заболевание у кошек и собак. Диагностика и лечение

Рисунок 1. Глазное дно здоровых кошек при офтальмоскопии.

Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.

Среди этих патологий особенное место занимают наследственные заболевания сетчатки кошек, которые могут передаваться из поколения в поколение и приводят к необратимой слепоте. Отличительной особенностью наследственных патологий сетчатки у кошек является строгая породная предрасположенность. Это означает, что только породы кошек, такие как абиссинская или персидская, а также некоторые другие, могут иметь такие серьёзные заболевания. Стоить отметить, что, в отличие от собак, у кошек данная патология встречается значительно реже и поражает молодых животных.

Владельцы животных могут отмечать следующие симптомы заболеваний:

  • Снижение зрения в любое время суток;
  • Расширенные зрачки (мидриаз);
  • Непроизвольные колебательные движения глаз (нистагм).

Рисунок 2. Оценка хроматических зрачковых реакций.

Диагноз о наследственном заболевании сетчатки у кошек ставится только на основании комплексного офтальмологического осмотра. Обязательными и ключевыми методами исследования являются исследование глазного дна (офтальмоскопия и фундоскопия), а также исследование активности сетчатки (электроретинография и оценка хроматических зрачковых реакций).

Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset rod–cone dysplasia (Rdy)

Заболевание встречается у кошек абиссинской породы. Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.
Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс, мидриаз, нистагм и потеря зрения.

При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно визуализировать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:

  • тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность);
  • потеря пигментации;
  • истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.
Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.

Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.

Рисунок 3. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod–cone degeneration (rdAc)

Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.

Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.

Лечения наследственной палочко-колбочковой дегенерации сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения больных животных.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек (PRA)

Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.

Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.

Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии. С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.

Рисунок 4. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.

Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у персидских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной и передаётся из поколения в поколение, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек (PRA)

Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.

Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.

Рисунок 5. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.

Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.

Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у бенгальских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

В заключении стоит отметить, что наследственные патологии сетчатки являются тяжёлым глазным заболеванием, необратимо приводящим к слепоте. К сожалению, лечения данных патологий не разработано. Тем не менее, при постановке диагноза необходимо исключить животных из разведения для предотвращения распространения патологии среди кошек.

Прогрессирующая атрофия сетчатки у собак (PRA)

Прогрессирующая атрофия сетчатки у собак, ПАС (от англ. Progressive Retinal Atrophy, PRA) – генетическая патология, возникающая у собаки в определенном возрасте в зависимости от породы. Болезнь развивается сразу на двух глазах и всегда приводит к полной слепоте.

Основной клинический признак прогрессирующей атрофии сетчатки у собак – снижение остроты зрения при слабом свете, в сумерках и в темноте, так называемая никталопия (куриная слепота). Однако в привычной для животного окружающей обстановке, к примеру, дома, оно может не проявлять абсолютно никаких поведенческих изменений. В конечном итоге, ночная слепота прогрессирует до дневной, а затем до полной потери зрительной функции. Слезотечение, прищуривание глаз, выделения при данном заболевании отсутствуют. Болевых ощущений собака не испытывает.

Характерными признаками патологии также считаются расширенные зрачки и отрицательная реакция на свет (без сужения). Нередко владельцами собак наблюдается слишком сильное свечение глаз (гиперрефлексия глазного дна), что служит важнейшим симптомом дегенеративных изменений сетчатки. У некоторых пород прогрессирующая атрофия сетчатки провоцирует катаракту.

Как было сказано выше, прогрессирующая атрофия – наследуемое заболевание, то есть оно передается генетически, из поколения в поколение. К породам собак, предрасположенным к этой патологий, относят:

  • Аляскинского маламута
  • Акиту
  • Американского кокер-спаниеля
  • Английского кокер-спаниеля
  • Вельш Корги
  • Восточноевропейскую борзую
  • Голден ретривера
  • Гончую
  • Ирландского сеттера
  • Йоркширского терьера
  • Колли
  • Лабрадора ретривера
  • Мастиффа
  • Норвежского элкхаунда
  • Папийона
  • Пекинеса
  • Пуделя
  • Ротвейлера
  • Русскую борзую
  • Самоеда
  • Сибирскую лайку
  • Таксу
  • Тибетского спаниеля
  • Тибетского терьера
  • Ши тцу

ВАЖНО! Поскольку данную патологию наследуют по аутосомному рецессивному типу, селекция собак с PRA не рекомендуется!

Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз и исследовать животное на присутствие дегенераций, обязательно проводят:

Прогрессирующая атрофия сетчатки у собаки

При офтальмоскопии врачом осматривается глазное дно на наличие: гиперрефлективного тапетального слоя, ослабленной сосудистой сети, дегенерации диска зрительного нерва и пр.

Электроретинография сетчатки осуществляется для диагностирования реакции фоторецепторов на свет (вспышки). Исследование выстраивается по принципу ЭКГ сердца. Важное и точное, оно позволяет выявить атрофию сетчатки на ранней стадии.

ДНК тест выполняется для обнаружения больных собак, считаясь самым надежным и основным исследованием на ПАС. Здоровых животных используют в разведении с теми, которые имеют любой генетический статус (больной, носитель, здоровый). Исследование реализуется до непосредственной селекции. Оно возможно в разном возрасте, после получения пробы крови.

ВАЖНО! Никакие добавки не могут остановить дегенеративный процесс. Лечения заболевания не существует!

Центральная прогрессирующая атрофия сетчатки

Как и в случае прогрессирующей атрофии сетчатки, дистрофия пигментного эпителия сетчатки (от англ. Retinal Pigment Epithelial Dystrophy, RPED) или центральная прогрессирующая атрофия сетчатки, ЦПАС (от англ. Central Progressive Retinal Atrophy, CPRA) имеет генетическую природу и всегда заканчивается полной слепотой.

Читать еще:  Эндокардит – заболевание сердца у собак и кошек

В отличие от PRA, признаком CPRA является уменьшение остроты зрения при ярком свете или в дневное время. Неподвижные объекты также распознаются труднее, чем движущиеся, что подтверждает потерю центрального зрения.

Офтальмоскопия обеспечивает выявление гиперрефлективности тапетума, истонченной сосудистой сети, изменений диска зрительного нерва. При этом на центральном тапетальном участке глазного дна диагностируются многочисленные пятна и области пигментации.

Породы золотистый ретривер, лабрадор ретривер, колли, английский кокер спаниель, шелти могут страдать и в возрасте от 1 до 4 лет.

Лечение ЦПАС отсутствует. Соответственно, крайне важно грамотно проводить дальнейшие селекционные работы.

LiveInternetLiveInternet

Метки

Рубрики

  • Хобби (89)
  • Наши выпускники (88)
  • Прежде, чем купить собаку (55)
  • Здоровье собаки (48)
  • Здесь можно выбрать щенка (47)
  • Коррекция поведения собаки (37)
  • Особенности поведения собаки (32)
  • Злой заводчик (27)
  • Племенное разведение собак (20)
  • Кормление собак натуралкой (19)
  • Интернет в помощь (18)
  • Шпицы нашего питомника (18)
  • Кормление собак сухим кормом (15)
  • Братья наши меньшие (14)
  • Наши ПОБЕДЫ и награды (13)
  • Уход за шерстью (13)
  • Чихуахуа нашего питомника (13)
  • Генетика собак (12)
  • Вредный покупатель (9)
  • Зубная система собаки (8)
  • Дрессировка собаки (7)
  • Ребёнок и собака (7)
  • Стандарт породы (7)
  • Котята для вас (6)
  • Собаки знаменитостей (6)
  • Догтренинг (5)
  • Выставки собак (5)
  • Календарь (5)
  • Другие породы собак (4)
  • Пополнение в нашем питомнике (4)
  • Злой ветеринар (3)
  • Рассказы о собаках (2)
  • Амуниция и аксессуары для собаки (2)

Поиск по дневнику

Подписка по e-mail

Интересы

АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ – НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ГЛАЗ У СОБАК

Хорошее зрение важно не только для людей, но и для их домашних питомцев. К сожалению, есть огромный перечень офтальмологических заболеваний, которые не только могут привести к ухудшению состояния зрительной системы, но и полностью лишить питомца видеть. Пример — атрофия сетчатки.

ЧТО ЭТО ТАКОЕ?
Тяжелейшая патология, при которой происходит отмирание светочувствительных рецепторов в сетчатке глаза. В большинстве случаев заболевание развивается одновременно на обоих глазах. Боли патологический процесс животному не причиняет. Многие ветеринары предполагают, что атрофию сетчатки с полным на то правом можно назвать наследственной болезнью (косвенно это подтверждает тот факт, что патология преимущественно встречается у породистых животных). Беспородные питомцы болеют куда реже, а вот их помеси «на основе» породистых — чаще. Объясняется это наличием рецессивного гена и плохой постановкой селекционной работы, когда многие заводчики на самом деле понятия не имеют, какими характеристиками обладали даже ближайшие предки используемых ими производителей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИИ
При атрофических явлениях в сетчатке страдают палочки, то есть в первую очередь под удар попадает ночное зрение. Первый и вполне очевидный симптом – внезапно появившаяся куриная слепота, что особенно хорошо заметно в случае кошек. Кроме того, у заболевшего животного часто и сильно расширены зрачки, а сами глаза как бы «блестят», что объясняется меньшей степенью светопоглощения. В легких случаях ваш питомец может полностью ослепнуть, но проявляться это будет только ночью и в густых сумерках. Если же процесс протекает по наиболее тяжелому сценарию, животное полностью утрачивает зрение в любых ситуациях. К сожалению, если вообще не лечить своего любимца, то примерно через год после появления первых клинических признаков он полностью слепнет. Увы, но в некоторых случаях хозяева приводят в клинику уже практически ослепших любимцев, когда атрофия сетчатки собаки достигла терминальной (завершающей) стадии.

До сего дня заболевание считается неизлечимым, но последние исследования ветеринарных фармацевтов дают надежду, что интенсивность отмирания фоторецепторов, возможно, удастся заметно замедлить. К сожалению, о полном излечении речи все равно не идет, так как патология (о чем мы уже писали) относится к категории генетических. Итак, как вообще развивается атрофический процесс в сетчатке?

Как мы уже отмечали, при этой патологии гибнет один из видов фоторецепторов, то есть палочки. Они отвечают за ночное и сумеречное зрение. Колбочки же (второй тип рецепторов) при заболевании практически не страдают. Они обеспечивают «стандартное», дневное зрение. В сетчатке собаки имеется около 150 миллионов рецепторов, из которых… лишь 1,2 миллиона приходится на колбочки.

Таким образом, при атрофии сетчатки умирает более 96% всех рецепторов глаза животного! Возникает логичный вопрос: «Почему, если атрофируются только «ночные» рецепторы, питомец ничего не видит даже днем»?

Когда палочки умирают, существует много «оставшегося», чрезмерного кислорода, который уже не может быть использован отмершими фоторецепторами. Свободный же кислород – мощный окислитель, а уж в таких объемах – и подавно. Он начинает разрушать колбочки. Именно на знании этих процессов основано единственное более-менее эффективное лечение атрофии: заболевшему животному назначают специальные антиоксиданты, которые заметно снижают активность свободного кислорода и спасают хотя бы часть дневных фоторецепторов. Чем раньше начать терапию, тем больше шансов на сохранение приемлемого качества жизни животного. Более того, современные данные подтверждают, что порой удается достичь впечатляющих успехов. Даже животные, которых привели в клинику уже почти слепыми, после назначения антиоксидантов еще долго сохраняли способность видеть хотя бы что-то. Лучше всего проявил себя митохондриальный антиоксидант SKQ1. Некоторые животные получают его более семи лет, причем при наличии развитой (к моменту обращения в клинику) атрофии они за все это время полностью так и не ослепли.

Если же вообще ничего не делать, возможны два варианта событий: или питомец «просто» слепнет в течение года полностью, или же на обоих его глазах образуются огромные катаракты (что также приводит к полной потере зрения, а также грозит глаукомой и вообще потерей глаза).

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ НЕПРИЯТНОСТИ
Не сдавайтесь, если у вашего любимца обнаружили атрофию сетчатки! Совершенно безнадежной болезнью она уже не является. Желательно, чтобы животное осмотрел ветеринарный офтальмолог, который сможет выявить наличие/отсутствие сопутствующих патологий. Чем скорее он это сделает, тем лучше. Питомцы, у которых была выявлена прогрессирующая атрофия сетчатки, ни в коем случае не должны допускаться до процесса разведения! Более того, вам нужно уведомить заводчика, у которого вы купили собаку, о наличии дефектного гена у его производителей.

Дополнительной опасностью атрофии являются тяжелые катаракты, развивающиеся на фоне окислительных процессов в сетчатке. Огромное количество выделяющегося кислорода окисляет ткани хрусталика. Кроме того, разрушающиеся фоторецепторы выделяют много токсичных продуктов обмена, что также здоровья глазному яблоку не добавляет. Даже если часть колбочек и палочек остается в целости, токсины их успешно добивают, а появившаяся катаракта полностью и окончательно ослепляет животное! Так что атрофия сетчатки у собаки – процесс «многогранный» и очень опасный.

Все те же самые антиоксиданты способны не просто затормозить, но, в некоторых случаях, полностью купировать этот патологический процесс. Даже если хрусталик начал мутнеть, SKQ1 помогает поддерживать его во «вменяемом» состоянии, сохраняя остатки зрения.

К сожалению, в запущенных случаях животному уже вряд ли что-то поможет: даже хирургическое вмешательство в такой ситуации полностью бессмысленно, так как первопричину утраты зрения исправить не удастся. Да, хороший хирург-офтальмолог сможет поменять хрусталик на его синтетический аналог, вот только улавливать свет глаз уже все равно не сможет!

Возможность операции нужно рассматривать только тогда, когда хотя бы часть фоторецепторов сетчатки продолжает работать. То есть в случаях, когда животное на протяжении хотя бы пары лет получает SKQ1, есть шансы на успешность операции и полное излечение катаракты.

Учтите, что именно к этому и нужно стремиться при лечении, так как катаракта, в отличие от процесса непосредственно атрофии сетчатки, — процесс весьма болезненный и чреватый развитием глаукомы.

А уж последняя нередко приводит к необходимости полного (!) удаления глазного яблока. Таким образом, еще раз подводим закономерный итог – как только вы или ваш ветеринар замечаете первые симптомы атрофии, нужно немедленно начинать давать животному курс антиоксидантов. Только в этом случае у питомца появляется шанс на сравнительно нормальную жизнь.

Важно! В медицине для тех же целей используются препараты наподобие OcuVite®, Preser-Vision® или ICaps® и т.д., но применять их для лечения атрофии сетчатки у собак не стоит.

Биохимия человека и животного различна, у нас и наших питомцев разное соотношение фоторецепторов. Проще говоря, положительные результаты при лечении будут недостижимы, а вот денег вы потратите очень много…

Читать еще:  Атония у собак — обзор заболевания

Важно также понимать, что атрофия сетчатки у животных подразумевает ежедневное и постоянное назначение антиоксидантов. Если прекратить давать питомцу эти препараты, то он очень быстро и с гарантией ослепнет. Рекомендуется сразу взвесить все доводы «за» и «против». В тяжелых случаях, когда погибла большая часть палочек и собака почти ничего не видят даже на свету, рекомендуется эвтаназия.

Кроме того, даже если терапия удачна и ваш питомец сохраняет неплохое зрение, настоятельно советуем кастрировать/стерилизовать его, чтобы полностью исключить вероятность дальнейшего процесса передачи «дефективных» генов. Так вы сможете уберечь других хозяев от горького и тяжелого созерцания слепнущего пса.

Атрофия сетчатки – наследственное заболевание глаз у собак и кошек

Хорошее зрение важно не только для людей, но и для их домашних питомцев. К сожалению, есть огромный перечень офтальмологических заболеваний, которые не только могут привести к ухудшению состояния зрительной системы, но и полностью лишить питомца способности видеть. Пример – атрофия сетчатки.

Что это такое?

Тяжелейшая патология, при которой происходит отмирание светочувствительных рецепторов в сетчатке глаза. В большинстве случаев заболевание развивается одновременно на обоих глазах. Боли патологический процесс животному не причиняет. Многие ветеринары предполагают, что атрофию сетчатки с полным на то правом можно назвать наследственной болезнью (косвенно это подтверждает тот факт, что патология преимущественно встречается у породистых животных).

Беспородные питомцы болеют куда реже, а вот их помеси «на основе» породистых – чаще. Объясняется это наличием рецессивного гена и плохой постановкой селекционной работы, когда многие заводчики на самом деле понятия не имеют, какими характеристиками обладали даже ближайшие предки используемых ими производителей.

Клиническая картина, механизм развития патологии

При атрофических явлениях в сетчатке страдают палочки, то есть в первую очередь под удар попадает ночное зрение. Первый и вполне очевидный симптом – внезапно появившаяся куриная слепота, что особенно хорошо заметно в случае кошек. Кроме того, у заболевшего животного часто и сильно расширены зрачки, а сами глаза как бы «блестят», что объясняется меньшей степенью светопоглощения. В легких случаях ваш питомец может полностью ослепнуть, но проявляться это будет только ночью и в густых сумерках. Если же процесс протекает по наиболее тяжелому сценарию, животное полностью утрачивает зрение в любых ситуациях. К сожалению, если вообще не лечить своего любимца, то примерно через год после появления первых клинических признаков он полностью слепнет. Увы, но в некоторых случаях хозяева приводят в клинику уже практически ослепших любимцев, когда атрофия сетчатки у кошки или собаки достигла терминальной (завершающей) стадии.

До сего дня заболевание считается неизлечимым, но последние исследования ветеринарных фармацевтов дают надежду, что интенсивность отмирания фоторецепторов, возможно, удастся заметно замедлить. К сожалению, о полном излечении речи все равно не идет, так как патология (о чем мы уже писали) относится к категории генетических. Итак, как вообще развивается атрофический процесс в сетчатке?

Как мы уже отмечали, при этой патологии гибнет один из видов фоторецепторов, то есть палочки. Они отвечают за ночное и сумеречное зрение. Колбочки же (второй тип рецепторов) при заболевании практически не страдают. Они обеспечивают «стандартное», дневное зрение. В сетчатке собаки имеется около 150 миллионов рецепторов, из которых… лишь 1,2 миллиона приходится на колбочки.

Таким образом, при атрофии сетчатки умирает более 96% всех рецепторов глаза животного! У кошек же, острота ночного зрения которых известна всем, болезнь протекает еще тяжелее. Возникает логичный вопрос: «Почему, если атрофируются только «ночные» рецепторы, питомец ничего не видит даже днем»?

Когда палочки умирают, существует много «оставшегося», чрезмерного кислорода, который уже не может быть использован отмершими фоторецепторами. Свободный же кислород – мощный окислитель, а уж в таких объемах – и подавно. Он начинает разрушать колбочки. Именно на знании этих процессов основано единственное более-менее эффективное лечение атрофии: заболевшему животному назначают специальные антиоксиданты, которые заметно снижают активность свободного кислорода и спасают хотя бы часть дневных фоторецепторов. Чем раньше начать терапию, тем больше шансов на сохранение приемлемого качества жизни животного.

Более того, современные данные подтверждают, что порой удается достичь впечатляющих успехов. Даже животные, которых привели в клинику уже почти слепыми, после назначения антиоксидантов еще долго сохраняли способность видеть хотя бы что-то. Лучше всего проявил себя митохондриальный антиоксидант SKQ1. Некоторые животные получают его более семи лет, причем при наличии развитой (к моменту обращения в клинику) атрофии они за все это время полностью так и не ослепли.

Если же вообще ничего не делать, возможны два варианта событий: или питомец «просто» слепнет в течение года полностью, или же на обоих его глазах образуются огромные катаракты (что также приводит к полной потере зрения, а также грозит глаукомой и вообще потерей глаза).

Дополнительные неприятности

Не сдавайтесь, если у вашего любимца обнаружили атрофию сетчатки! Совершенно безнадежной болезнью она уже не является. Желательно, чтобы животное осмотрел ветеринарный офтальмолог, который сможет выявить наличие/отсутствие сопутствующих патологий. Чем скорее он это сделает, тем лучше. Питомцы, у которых была выявлена прогрессирующая атрофия сетчатки, ни в коем случае не должны допускаться до процесса разведения! Более того, вам нужно уведомить заводчика, у которого вы купили кота/собаку, о наличии дефектного гена у его производителей.

Дополнительной опасностью атрофии являются тяжелые катаракты, развивающиеся на фоне окислительных процессов в сетчатке. Огромное количество выделяющегося кислорода окисляет ткани хрусталика. Кроме того, разрушающиеся фоторецепторы выделяют много токсичных продуктов обмена, что также здоровья глазному яблоку не добавляет. Даже если часть колбочек и палочек остается в целости, токсины их успешно добивают, а появившаяся катаракта полностью и окончательно ослепляет животное! Так что атрофия сетчатки у собаки или кошки – процесс «многогранный» и очень опасный.

Все те же самые антиоксиданты способны не просто затормозить, но, в некоторых случаях, полностью купировать этот патологический процесс. Даже если хрусталик начал мутнеть, SKQ1 помогает поддерживать его во «вменяемом» состоянии, сохраняя остатки зрения.

К сожалению, в запущенных случаях животному уже вряд ли что-то поможет: даже хирургическое вмешательство в такой ситуации полностью бессмысленно, так как первопричину утраты зрения исправить не удастся. Да, хороший хирург-офтальмолог сможет поменять хрусталик на его синтетический аналог, вот только улавливать свет глаз уже все равно не сможет!

Возможность операции нужно рассматривать только тогда, когда хотя бы часть фоторецепторов сетчатки продолжает работать. То есть в случаях, когда животное на протяжении хотя бы пары лет получает SKQ1, есть шансы на успешность операции и полное излечение катаракты.

Учтите, что именно к этому и нужно стремиться при лечении, так как катаракта, в отличие от процесса непосредственно атрофии сетчатки, – процесс весьма болезненный и чреватый развитием глаукомы.

А уж последняя нередко приводит к необходимости полного (!) удаления глазного яблока. Таким образом, еще раз подводим закономерный итог – как только вы или ваш ветеринар замечаете первые симптомы атрофии, нужно немедленно начинать давать животному курс антиоксидантов. Только в этом случае у питомца появляется шанс на сравнительно нормальную жизнь.

Важно! В медицине для тех же целей используются препараты наподобие OcuVite®, Preser-Vision® или ICaps® и т.д., но применять их для лечения атрофии сетчатки у кошек и собак не стоит. Биохимия человека и животного различна, у нас и наших питомцев разное соотношение фоторецепторов. Проще говоря, положительные результаты при лечении будут недостижимы, а вот денег вы потратите очень много…

Важно также понимать, что атрофия сетчатки у животных подразумевает ежедневное и постоянное назначение антиоксидантов. Если прекратить давать питомцу эти препараты, то он очень быстро и с гарантией ослепнет. Рекомендуется сразу взвесить все доводы «за» и «против». В тяжелых случаях, когда погибла большая часть палочек и собака/кошка почти ничего не видят даже на свету, рекомендуется эвтаназия.

Кроме того, даже если терапия удачна и ваш питомец сохраняет неплохое зрение, настоятельно советуем кастрировать/стерилизовать его, чтобы полностью исключить вероятность дальнейшего процесса передачи «дефективных» генов. Так вы сможете уберечь других хозяев от горького и тяжелого созерцания слепнущего котика или пса.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector